Увреждането на клетките на сърдечния пейсмейкър може да обясни аритмията

Споделете в Pinterest
SARS-CoV-2 може да зарази клетките на пейсмейкъра на сърцето, причинявайки проблеми с ритъма. the_burtons/Getty Images
  • Специализирани клетки в сърцето, които регулират неговия ритъм, могат да се заразят селективно с вируса SARS-CoV-2 което причинява COVID-19, според ново проучване.
  • Инфекцията на тези клетки, които са известни като клетки на пейсмейкъра и включват синоатриален възел (синусов възел), може да доведе до неравномерен сърдечен ритъм, което води до ускоряване (тахикардия) или забавете (брадикардия).
  • Резултатите от проучването предлагат възможно обяснение защо някои COVID-19 пациентите съобщават за нарушен сърдечен ритъм.

Нов проучване изследването на връзката между инфекцията със SARS-CoV-2 и нередностите в сърдечната честота и ритъма (аритмия) хвърля светлина върху това как вирусът причинява смущения в сърдечно-съдовата система на тялото.

Изследването, публикувано в списанието Изследване на циркулациятаизследва последните открития, че сърдечните аномалии са често срещан симптом на COVID-19 и могат да бъдат следствие от SARS-CoV-2, засягащ специализираните клетки на пейсмейкъра на сърцето.

Изследването е извършено от екип от Weill Cornell Medicine в Ню Йорк, който включва Шуибинг Чен, д-р, доцент по хирургия, химическа биология и биохимия; Робърт Шварц, MD, Ph.D., асистент по медицина; и Тод Евънс, д-р, професор и заместник-председател по научни изследвания, в допълнение към д-р Бенджамин tenOever, член на факултета в Медицинското училище Grossman и NYU Langone Health в Нюйоркския университет.

Съобщава се, че почти 17% от хоспитализирани пациенти с COVID-19 са имали сърдечни нередности.

Електрокардиограма (ЕКГ) проучвания от пациентите с COVID-19 описват тахикардията като една от най-често наблюдаваните аномалии. Освен това проучванията са забелязали това 56% от хоспитализирани пациенти с COVID-19 с треска, които също имат брадикардия.

Все повече доказателства сочат, че SARS-CoV-2 може да зарази специализираните сърдечни клетки, наречени клетки на пейсмейкъра. След като клетките на пейсмейкъра се заразят със SARS-CoV-2, саморазрушителният процес на фероптоза ⁠— желязо-зависима клетъчна смърт, която започва в синусовия възел.

Синусовият възел е основният пейсмейкър на сърцето и увреждането на неговата структура причинява брадикардия или твърде бавен пулс. Възелът контролира сърдечната честота и ритъма като част от проводната система на сърцето.

Въпреки това, малко доклади са документирали дали синусовият възел може да се зарази със SARS-CoV-2 при хора с COVID-19.

Екипът от Weill Cornell Medicine използва вид плурипотентна стволова клетка (hPSC), наречени човешки ембрионални стволови клетки (hESCs), за да се получат човешки пейсмейкърски клетки, подобни на синусов възел.

Изследователите също наблюдават сирийски златисти хамстери (Mesocricetus auratus), тъй като те са податливи на инфекция със SARS-CoV-2.

След назално излагане на SARS-CoV-2, изследователите отбелязват, че техните сърдечни пейсмейкъри са заразени.

Възстановяване на нормалния (синусов) ритъм

От клетъчните типове, които са изследвали, изследователите откриват, че клетките на сърдечния пейсмейкър са уникално уязвими към предизвикана от SARS-CoV-2 инфекция фероптоза.

Освен това те изследват дали токсичните ефекти на фероптозата могат да бъдат обърнати чрез използване на специфични хелатиращи агенти, химични съединения, които се свързват плътно с металните йони. Изследователите искаха да видят дали тези агенти могат да премахнат желязото от кръвния поток и да спрат фероптозата.

Химичен скрининг разкри, че лекарствата дефероксамин и иматиниб могат да инхибират предизвиканата от SARS-CoV-2 фероптоза върху клетките на пейсмейкъра на сърцето.

Медицински новини днес говори с д-р Чен за нейните открития. Тя заяви:

“[A]Въпреки че се съобщава за аритмия при много пациенти с COVID-19, причината за свързаната с COVID аритмия е неизвестна. Тук открихме, че клетките на пейсмейкъра на синоатриалния възел са много чувствителни към инфекция със SARS-CoV-2.

„Сравнихме много тъканни органоиди, включително белодробни органоиди, чревни органоиди, ендокринни органоиди на панкреаса, чернодробни органоиди и т.н., за техните отговори на инфекция със SARS-CoV-2“, каза тя. MNT.

Д-р Чен потвърди, че от всички клетки и органоиди, които са изследвали, са открили фероптоза само в SARS-CoV-2-инфектирани клетки на пейсмейкъра.

„Това подчертава важността на прилагането на клетки/органоиди, свързани с болестта, за изследване на вирусна инфекция“, подчерта тя.

Според автора на изследването д-р Евънс, откритията създават потенциал за нови терапии.

“[A]Въпреки че понастоящем лекарите могат да използват изкуствен електронен пейсмейкър, за да заменят функцията на увреден синоатриален възел, тук има потенциал да използват синоатриални клетки, каквито сме разработили като алтернативна, клетъчно-базирана пейсмейкър терапия“, каза той.

Едно от ограниченията на изследването е, че това е предклинично проучване, включващо животни и пейсмейкърски клетки, получени от стволови клетки. Ще са необходими повече изследвания, за да се потвърдят тези открития при хора.

MNT също разговаря с Zunaid Zaman, MD, Ph.D., кардиолог в Keck Medicine на USC. Той каза, че в последно време е наблюдавал сърдечно-съдовите ефекти на SARS-CoV-2 при пациентите си.

„Проучването показва, че COVID-19 може директно да зарази ключовите клетки, отговорни за поддържането на нормален сърдечен ритъм. Не съм изненадан, тъй като започвам да виждам много пациенти, особено по-млади, които имат необичайно ускорен или забавен сърдечен ритъм след инфекцията с COVID.”
– Zunaid Zaman, MD, Ph.D

Изследването също така предизвика въпроси за д-р Заман, които според него биха могли да бъдат разгледани в по-нататъшни изследвания.

“[D]влошава ли COVID вече съществуващо състояние, което биха развили по-късно, или това е пряк ефект? Резултатите от това проучване доказват последното и предлагат две одобрени от FDA лекарства, които блокират този ефект. Това трябва да мотивира по-нататъшни предклинични и клинични проучвания за потвърждаване на тези открития при хора”, каза той.

Add Comment