Изследователите откриват нов клетъчен тип, който може да повлияе на белодробното заболяване при човека. Прочетете тук

ФИЛАДЕЛФИЯ : Изследване, публикувано в списание “Nature”, информира, че изследователите са открили нов клетъчен тип, който се намира дълбоко в човешките бели дробове, цитоплазмената маса може да повлияе на белодробните заболявания при хората.

Изследователите анализираха човешка белодробна тъкан, за да идентифицират новите клетки, които те наричат ​​секреторни клетки на дихателните пътища (RASCs). Клетките изграждат малки разклонения на дихателните пътища, дълбоко в белите дробове близо до структурите на алвеолите, където кислородът се обменя с въглероден диоксид.

Учените показаха, че RASC имат свойства, подобни на стволови клетки, които им позволяват да регенерират други клетки, които са от съществено значение за нормалното функциониране на алвеолите. Те също така откриха доказателства, че пушенето на цигари и често срещаното заболяване, свързано с тютюнопушенето, наречено хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), могат да нарушат регенеративните функции на RASCs – намеквайки, че коригирането на това нарушение може да бъде добър начин за лечение на ХОББ.

„ХОББ е опустошително и често срещано заболяване, но ние наистина не разбираме клетъчната биология защо или как някои пациенти я развиват. Идентифицирането на нови типове клетки, по-специално нови прогениторни клетки, които са увредени при ХОББ, може наистина да ускори развитието на нови лечения”, каза първият автор на изследването Мария Базил, доктор по медицина, инструктор по белодробна медицина.

ХОББ обикновено се характеризира с прогресивно увреждане и загуба на алвеолите, влошени от хронично възпаление. Смята се, че засяга приблизително 10 процента от хората в някои части на Съединените щати и причинява около 3 милиона смъртни случая всяка година по целия свят.

На пациентите често се предписват стероидни противовъзпалителни лекарства и/или кислородна терапия, но тези лечения могат само да забавят болестния процес, вместо да го спрат или обърнат. Напредъкът в разбирането на ХОББ е постепенен отчасти, защото мишките – стандартното лабораторно животно – имат бели дробове, които нямат ключови характеристики на човешки бели дробове.

В новото проучване Мориси и неговият екип откриха доказателства за RASCs, докато изследваха подписите на генната активност на белодробни клетки, взети от здрави човешки донори. Те скоро признаха, че RASC, които не съществуват в белите дробове на мишка, са “секреторни” клетки, които се намират близо до алвеолите и произвеждат протеини, необходими за течната обвивка на дихателните пътища.

„С проучвания като това започваме да разбираме на ниво клетъчна биология какво наистина се случва при това много разпространено заболяване“, каза старши автор д-р Едуард Мориси, професор по медицина във фондация Robinette, професор по клетъчна и биология на развитието и директор на Института по белодробна биология Penn-CHOP в Penn Medicine.

Наблюденията на приликите на генната активност между RASCs и важна прогениторна клетка в алвеолите, наречени AT2 клетки, доведоха екипа до по-нататъшно откритие: RASCs, в допълнение към тяхната секреторна функция, служат като предшественици на AT2 клетките – регенерирайки ги, за да поддържат популацията на AT2 и поддържат алвеолите здрави.

Известно е, че AT2 клетките стават анормални при ХОББ и други белодробни заболявания и изследователите откриха доказателства, че дефектите в RASCs могат да бъдат причина за тези аномалии нагоре. В белодробната тъкан от хора с ХОББ, както и от хора без ХОББ, които имат анамнеза за тютюнопушене, те наблюдават много AT2 клетки, които са променени по начин, който загатва за неправилна трансформация на RASC-към-AT2.

Необходими са повече изследвания, каза Мориси, но констатациите сочат към възможността за бъдещи лечения на ХОББ, които работят чрез възстановяване на нормалния процес на диференциация на RASC-към-AT2 – или дори чрез попълване на нормалната популация на RASC в увредените бели дробове.

Абонирайте се за Бюлетини на монетния двор

* Въведете валиден имейл

* Благодарим ви, че се абонирате за нашия бюлетин.

Изтеглете приложението, за да получите 14 дни неограничен достъп до Mint Premium абсолютно безплатно!

.

Add Comment